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“也就是说……她发病的时候，身体就处于免疫抑制的情况下。”帕斯卡尔博士顺着徐有容的思路说道，“免疫抑制后发病，这可能是某种机会致病菌？”他突然摇了摇头，“那后面的情况就说不通了——激素的免疫抑制作用可比化疗药物厉害多了。”
患者如果感染了机会致病菌，那在进一步进行免疫的时候，就不应该出现症状好转。没有了免疫系统控制机会致病菌，她的病情应该变得更重才对。
“她先处于免疫抑制状态，然后发病。”袁平安理了理中间的过程，“发病后接受了抗结核治疗，使用的方案是异烟肼、利福平和乙胺丁醇。乙胺丁醇只对结核杆菌有效，但利福平自己是一种广谱抗生素，甚至对病毒也有效果。异烟肼同样也对其他细菌有抑制作用——尤其是对杆菌属的细菌有效。所以……会不会是因为抗结核药物在她的身体里发挥了抗生素的作用，所以才能让病原体受控？”
“这个也解释不了三次使用激素反应不同的原因啊。”周策往后一靠，“要是真有这么简单那倒是容易了。别的医院也不至于这么三番五次的误诊——都误诊五年了！”周策伸了个懒腰问道，“有没有可能……这种疾病根本就不是感染所导致的？”
“你的意思是……免疫缺陷型性肺炎？”帕斯卡尔博士皱了皱眉头，这个设想他也考虑过，“最接近的可能是是萄萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏所导致的‘局限性’肺炎。但是……患者没有溶血性贫血的症状啊。”
“反复感染能对的上。”周策为自己的猜测争取了一下之后就放弃了，“不过这也对不上号——免疫缺陷型肺炎不应该在激素的作用下反而出现好转。她不是症状有所缓解的好转，是病变干脆被吸收了一部分的实质性好转。”
这是计秀英症状的第二个矛盾点。激素会抑制免疫系统，同时减轻炎症反应。如果是自身免疫系统错误攻击了肺部组织，那么她的症状不应该在结核药物的作用下有所好转。也不可能在停用激素药物后又开始自行服药时又发作。
可如果是病原体感染所导致的症状，那它在异烟肼和利福平的作用下有所好转，就不应该在停药后复发的过程中，被激素所抑制下去。激素不会抑制细菌或者病毒对人体的侵袭，它只能抑制人体的免疫系统。这是一个基本逻辑。
